چکیده مقاله
تجمع آمیلوئید بتا ۱ ۴۲ Aβ۱–۴۲ به عنوان فاکتور اصلی در آسیب شناسی بیماری آلزایمر AD می باشد مقاومت به انسولین، هیپرگلیسمی، هیپرانسولینمی و افزایش گونه های فعال اکسیژن ROS از شاخصبیماری دیابت نوع ۲ TDM۲ هستند و به عنوان شاخص های ارتباطی بین بیماری آلزایمر و دیابت شناخته می شوند هیپرگلیسمی به عنوان مهمترین فاکتور خطر برای سلول های عصبی و عامل افزایش سطح ROS است که باعث افزایش آپوپتوز در سلول های عصبی می گردد آستاگزانتین ATX ، یک کاروتنوئید گزانتوفیل، دارای طیف گسترده ای از فعالیت های زیستی مانند محافظت از نورون است این مطالعه با هدف بررسی اثر برهم کنش ATX با در شرایط هیپرگلیسمی و حضور و عدم حضور انسولین انجام شد بر اساس نتایج رزونانس پلاسمون سطحی SPR ، فرآیند اتصال ATX به Aβ۱ ۴۲ خود به خودی، گرماگیر، وابسته به آنتروپی بوده و همچنین فرآیند اتصال ATX به Aβ۱ ۴۲ وابسته به غلظت گلوکز و انسولین می باشد آنالیز پارامترهای ترمودینامیکی نشان می دهد که پیوندهای آبگریز نقش مهمی در برهم کنش ATX و Aβ۱ ۴۲ دارند داکینگ لیگاندهای انسولین، ATX و گلوکز به صورت جداگانه با استفاده از نرم افزار AutoDock Vina و داکینگ همزمان هر سه لیگاند با آمیلوئید بتا توسط Pyrx ۸ ۰ و HEX ۸ ۰ ۰ و آنالیز نتایج با استفاده از LigPlot و Studio Discovery انجام شد آنالیز نتایج داکینگ مولکولی نشان دهنده نقش مهم اتصالات آبگریز در اتصال بین لیگاندها و Aβ۱ ۴۲ در هر دو نوع داکینگ می باشد و همچنین بیانگر یکسان بودن برخی از جایگاه های اتصال ATX و گلوکز و ATX و انسولین به Aβ۱ ۴۲ است، بعلاوه ATX با اتصال به آمینواسیدهای ۲۱ ۱۷ در Aβ۱ ۴۲، احتمالا نقش مهمی در مهار تجمعات Aβ۱ ۴۲ دارد
کلیدواژهها
نویسندگان
حسام دهقانی
دکتری بیوشیمی، دانشگاه فردوسی مشهد دانشکده علوم
زهرا یامی
دانشگاه فرهنگیان
مهدیه اسدپورسنگین
دانشگاه تبریز کارشناسی ارشد شیمی، دانشکده شیمی
شیوه ارجاع
�هقانی، حسام و یامی، زهرا و اسدپورسنگین، مهدیه،1403،بررسی برهمکنش آستاگزانتین با آمیلوئیدبتا (Aβ۱-۴۲) به وسیله SPR،هشتمین کنفرانس بین المللی پژوهش های کاربردی در علوم و مهندس�
ارائهشده در
مجموعه مقالات هشتمین کنفرانس بین المللی پژوهش های کاربردی در علوم و مهندسی27 آذر 1403