چکیده مقاله
در طول دو دهه اخیر، دیابت نوع 2 بعنوان شایع ترین بیماری همراه با اختلالات متابولیکی معرفی شده است علاوه بر هایپرگلیسیمی و مقاومت انسولین، این بیماری زمینه بروز انواع متعددی از دیگر بیماری ها بویژه بیماری های قلبی عروقی را فراهم می کند جدا از عامل اصلی ژنتیک و وراثت، رژیم های غذایی پرکالری بویژه از نوع چربی، چاقی و افزایش ذخایر چربی بدن و یک الگوی زندگی غیر فعال و کم تحرک از مهمترین عوامل پیشگوی این نوع بیماری هستند در این میان، افزایش درصد چربی بدن و چاقی به موازات افزایش سن و پیامد آن پدیده مقاومت به انسولین عامل اولیه بروز دیابت نوع 2 شناخته شده است همچنین اختلال در ترشح برخی عوامل هورمونی نظیر سایتوکین های التهابی یا ضد التهابی، سطوح گلوکز خون و مقادیر سرمی انسولین را متاثر می کنند مطالعات امروزی به شدت بر شناخت عوامل ژنتیکی موثر در این بیماری و سایربیماری های مزمن تاکید دارند بطوریکه در دهه اخیر فاکتورهای ژنتیکی متعددی که در شیوع یا افزایش شدت دیابت نوع یک و دو اهمیت ویژه ای دارند معرفی شده اند در این زمینه، اخیرا برخی فاکتورهای ژنتیکی مرتبط با افزایش خطر دیابت نوع 2 توسط مطالعات پیوستگی ژنی مشخص شده اند بطوریکه اختلال در آنها یا پلی مورفیسم های آن زمینه را جهت شیوع یا افزایش شدت دیابت بواسطه اسیب در ترشح انسولین یا آسیب رهایی برخی محرک های انسولین و یا سنتز انسولین از پیش سازهای آن ایجاد می کند یکی از این ژنها ژن AKT1/PKB می باشد که اثرات افزایش و کاهش بیان این ژن بر دیابت چند سالی است مورد توجه محققین قرار گرفته است مطالعات مختلف اشاره نموده اند که مسیرهای پیامرسانی کنترل شده توسط AKT1/PKB نه تنها نقش مهمی را در مقاومت انسولین بازی می کنند بلکه در افزایش سازگاری سلول های بتا جهت رهایی بیشتر انسولین دخالت دارند فعالیت AKT1/PKB توسط مکانیسم های وابسته و غیر وابسته به PI3K تنظیم می شوند و نیازمند مراحل چندگانه درگیر در انتقال آنها به غشاء پلاسمایی و فسفوریلاسیون آنهاست فعالیت AKT1/PKB به فسفوریلاسیون چندین سوبسترا منجر می شود که آبشارهای سیگنالینگ متعددی نظیر انتقال گلوکز توسط انسولین، سنتز پروتئین و گلیکوژن، رشد سلولی، تمایز و بقاء سلولی را کنترل می کند 11 در موش های ترانسژنیک که تحت بیش بیانی AKT1/PKB در سلول های بتا قرار گرفته اند، نوعی افزایش در تکثیر، نوزایی، اندازه و سایز سلول و سنتز و ترشح انسولین مشاهده شده است که جملگی به نقش موثر این پروتئین در فیزیولوژی سلول های بتای پانکراس اشاره دارند 12 به عبارتی افزایش بیان AKT1/PKB در سلول های بتا به افزایش تکثیر و توده سلول ها و سنتز و ترشح بیشتر انسولین منجر می شود 12 در مقابل، نوعی جهش در ژن AKT1/PKB که به کاهش 80 درصدی فعالیت کیناز منجر می شود با عدم تحمل گلوکز و نقص ترشح انسولین همراه است 13 کاهش گلوکز یا کنترل گلیسیمیک توسط AKT1 منحصر به سلول های پانکراس نیست و احتمال می رود که ریشه در مسیرهای سیگنالینگ AKT در فرآیندهای پروتئین سازی توسط انقباض های عضلانی طولانی مدت نیز داشته باشد
نویسندگان
وحید ایمانی پور
استادیار گروه تربیت بدنی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد پرند
شیوه ارجاع
�یمانی پور، وحید،1398،پاسخ بیان ژن AKT1 پانکراس، انسولین و شاخصهای گلیسمیک به یک دوره تمرین هوازی در رت های نر ویستار دیابتی نوع 2،کنفرانس ملی علوم ورزشی، تربیت بدنی و سلامت اجتماعی،تهران
ارائهشده در
مجموعه مقالات کنفرانس ملی علوم ورزشی، تربیت بدنی و سلامت اجتماعی29 آبان 1398 · تهران